近日，由农业科学哈尔滨兽医研究所王笑梅研究员领衔的科研团队在禽类重要免疫抑制病毒——传染性法氏囊病病毒（IBDV）与宿主相互作用研究中取得重要进展，揭示了宿主蛋白VDAC1通过增强RNPs复合体的稳定性从而促进聚合酶活性进而增强病毒复制的机制。相关研究结果已在国际着名病毒学杂志《病毒学杂志（Journal of Virology）》上在线发表。

　　传染性法氏囊病（IBD）是一种侵害3-6周龄雏鸡的急性、高度接触性、致死性传染病。超强毒感染一旦发生，可致雏鸡100%死亡，给养殖业造成巨大损失。世界动物卫生组织（OIE）将IBD列为影响社会经济的重要疫病。

　　研究发现，IBDV感染时能够利用宿主蛋白VDAC1而利于自身复制。进一步研究证明，VDAC1在IBDV感染时呈上调表达，能够增强病毒核糖核蛋白（RNPs）复合体的稳定性，从而促进病毒聚合酶活性，进而增强病毒复制。IBDV的RNPs复合体由VP1、VP3以及病毒RNA组成，是病毒的“复制工厂”。研究证明，VDAC1与传染性法氏囊病病毒蛋白VP1、VP3以及基因组RNA存在相互作用；这种相互作用促进了RNPs复合体的稳定性。进一步研究发现，VDAC1的过表达和RNPs复合体的稳定性促进了IBDV的聚合酶活性，利于病毒转录和复制。

　　本研究首次鉴定了宿主蛋白VDAC1对IBDV的新功能，揭示了宿主蛋白VDAC1在IBDV感染过程中促进病毒复制的分子机制，为病原感染过程中新的宿主标识的挖掘提供了理论基础。（通讯员 邓彦莉）　

全文链接：http://jvi.asm.org/content/early/2017/06/01/JVI.00584-17.full.pdf+html